Стоковые изображения от Depositphotos
Старение пока что неизбежно и связано с развитием возрастных заболеваний, упадком сил и, в конечном итоге, приводит к смерти. Наступление возрастных изменений можно отсрочить, скорректировав факторы среды и образа жизни, однако генетика тоже играет в старении немалую роль.
Ученые из Эдинбургского университета проанализировали шесть крупных генетических исследований, охвативших сотни тысяч человек в разных странах, и сопоставили генетические данные с чертами, влияющими на скорость старения. Шесть признаков оказались наиболее тесно связаны с наследственностью — продолжительность жизни отца и матери, долголетие, продолжительность здорового периода жизни, выраженность слабости и самостоятельная оценка здоровья.
Дальнейший анализ позволил выявить два белка, связь старения с которыми раньше упускалась — LPA и VCAM-1. Подробнее о результатах ученые рассказали в статье в журнале Nature Aging.
LPA — липопротеин (а) — вырабатывается в печени и, возможно, влияет на свертываемость крови — роль этого белка не изучена до конца. Высокий уровень LPA связан с ростом риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Уровень LPA определяется генетически, и на него практически невозможно повлиять с помощью питания, физических нагрузок и других факторов.
VCAM-1 находится в основном на поверхности эндотелиальных клеток — одноклеточного слоя, выстилающего кровеносные сосуды. Белок контролирует расширение и сужение сосудов, а также играет значительную роль в работе иммунитета. Он участвует в адгезии лейкоцитов и эндотелиальных клеток, передаче сигналов, и, возможно, связан с развитием атеросклероза и ревматоидного артрита.
«Молекулы, участвующие в поддержании или восстановлении целостности эндотелия, могут быть ключом к предотвращению возрастных сердечно-сосудистых повреждений и нейродегенерации», — считают авторы работы.
Люди, унаследовавшие гены, повышающие уровни этих белков, оценивали свое здоровье ниже, были более хилыми, и, в целом, имели меньше шансов на долгую жизнь.
Препараты, снижающие уровни LPA и VCAM-1, могут защитить организм и продлить жизнь тем, у кого уровни этих белков повышены, полагают исследователи.
Сейчас снизить уровень LPA можно только экстракорпоральными методами, например, фильтрацией плазмы. Но ведется разработка и тестирование препаратов, способных контролировать его концентрацию для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Препаратов для регуляции VCAM1 пока нет. Однако более ранние исследования на мышах показали, что антитела, снижающие уровень этого белка, улучшают когнитивные способности в пожилом возрасте.
«Выявление этих двух ключевых белков способно помочь продлить здоровые годы жизни,
— считает доктор Пол Тиммерс, один из авторов работы. — Препараты, снижающие уровень этих белков в крови, могут позволить среднестатистическому человеку прожить столько же лет здоровой и долгой жизни, как и людям, выигравшим генетическую лотерею и родившимся с генетически низким уровнем LPA и VCAM1».
«Это исследование демонстрирует возможности современной генетики в определении двух потенциальных мишеней для будущих лекарств, увеличивающих продолжительность жизни», — добавляет его коллега профессор Джим Уилсон
Также, предположительно, со старением могут быть связаны белки OLFM1 и LRP12. Первый вырабатывается в мозге и, вероятно, играет роль в работе нейронов. Кроме того, он связан с развитием раковых опухолей, спровоцированных вирусом папилломы человека. LRP12 ранее тоже связывался с риском развития рака. Однако сведения относительно этих белков оказались слишком ограничены, чтобы однозначно заявлять об их роли — сначала предстоит изучить ее более тщательно.
В исследовании рассматривались лишь белки, полученные из плазмы крови, отмечают ученые — однако вполне возможно, что уровни белков в тканях тех или иных органов, особенно мозга, тоже играют важную роль. Однако собрать достаточное количество образцов у живых людей, чтобы проверить это, проблематично.
По сообщению сайта Газета.ru